まず、この一連の記事のテーマである、わたしが感覚過敏から逃れるために創ったと思われる、空想的な世界について、参考になる情報がありました。

それは、慢性疼痛の脳の研究からすると、痛みを処理する部分と、イメージや共感、創造性などに関わる脳の部分は同じ領域であり、それぞれの機能が競合しているという説明です。

たとえば、前頭前野、頭頂葉、島皮質、扁桃体などの部分は、これまでこの一連の記事に出てきた脳の領域ですが、それらはある場合は痛みを処理することに使われ、別の時には創造性や共感を働かせるときに使われるので、どちらか一方しかできない、とされています。

実際に、慢性的な痛みを抱える人は、痛みで頭がいっぱいになり、ほかのことには手が付かないといいます。逆に、芸術的な創作などに集中してフロー状態になっていると、痛みを一時的に忘れるともいいます。

これを利用した慢性疼痛の治療テクニックとして、疼痛に関わる領域を図的に競合する作用に用いるようひたすら訓練する方法が挙げられていました。

痛みが始まったとき、引きこもって横になり、休息し、思考を停止し、自分の体を保護しようとする自然な傾向を抑えたら、いったい何が起こるのだろうか?　モスコヴィッツの考えでは、脳は反対刺激を必要とする。

つまり彼は、慢性疼痛を引き起こしている神経回路の勢力を弱めるために。対応する脳領域に痛み以外の処理を強制的に行わせればよいと考えたのだ。(p40)

ここでは慢性疼痛に適応されていますが、慢性疼痛というのはそもそも痛みに非常に過敏になっている状態なので、この状況は、生まれつき過敏な子どもHSPにも当てはまるはずです。

そしてHSPの子どもの場合、大人になってから慢性疼痛になった人とは違い、生まれつき過敏な感覚に付きまとわれているので、意識しなくても、これと同じ方法を用いて、過敏さをやりすごすようになると考えられます。

つまり、HSPの子どもが空想力豊かになり、創造性や内省力が発達するのは、生まれつきの過敏さをやりすごすために、感覚過敏に用いられている脳領域を創造性やイメージ力など競合する機能に転用するよう適応した結果である、とみなすことができるでしょう。

そして、これこそが解離の正体だともいえます。脳科学的には解離とPTSDは反対の作用を持っていますが、この痛みなどに過敏になって警戒している状態がPTSDであり、逆に、それに用いられる脳領域を別の方向に転用して、過敏な感覚をシャットアウトしてしまっているのが解離だといえます。

PTSDと解離は同時には生じませんが、同じ人のうちに共存することはあり、あるときはPTSD的に脳の反応が生じて、痛みなどの感覚過敏で頭がいっぱいになって衝動的になり、別のときにはそれらをシャットアウトして解離的な脳の反応が生じて冷静になる反面、疲労を強く感じたりするかもしれません。

そうすると、慢性疼痛はPTSD的なもので衝動性や多動を伴い、慢性疲労は解離的なもので不注意や引きこもりを伴う、という区別ができるのではないかと思います。実際に、慢性疼痛の人では活動量が多いのに対し、慢性疲労の人は低下している、という研究があった気がします。両者は競合するもので(共存することはあっても)　同時には生じないのではないでしょうか。

慢性疼痛の人たちが心のケアによる治療を比較的受け入れやすい反面、慢性疲労の人たちが身体的な問題であることにこだわり、精神的な問題があると言われることに反発しやすいのは、慢性疲労が解離的な反応であるせいで、本人が心の葛藤を切り離して意識していないからなのかもしれません。

第一回の記事で、HSPやADHDの過敏性などは、薬物療法やメガネ、耳栓などで対処して悪化するように見えても上限がある、という観点を紹介しました。しかしこの本には、慢性疼痛の薬物療法で、どんどん過敏性が悪化してしまう懸念が示されていて、それには脳の可塑性が関わっているとされています。

「神に与えられたすべての受容体を満たしてしまえば、脳は新たな受容体を生むだろう」とモスコヴィッツは述べる。脳は、長時間効力のあるオピオイドの大量投与に、より無反応になることで適応する。すると、患者は痛みにさらに敏感になり、薬物依存度を増し、かくして慢性疼痛を悪化させる。(p63)

ここで気になるのは、生まれつきの過敏性と、後天的な過敏性の違いです。慢性疼痛は、おそらく後天的な問題によって、異常に過敏になっていったもでしょうから、HSPなど生まれつきの過敏性と区別する余地があるように思います。

しかし、光過敏性も含め、HSPの過敏性が本当にその人固有の程度があるのか、それとも、対策をすることでかえって脳の可塑性が刺激されて過敏性が強くなっていってしまうのか、という部分は、慎重に判断する必要があるように思います。

慢性疼痛にしても、際限なく過敏性が悪化していってペインビジョンで信じられない数値を叩き出し、果ては自殺に追い込まれるような人もいれば、そうならない人もいるようなので、どちらか一方だけではなく、別々のメカニズムが関与しているのかもしれません。

HSPの人の中には、運動が嫌で引きこもる人もいると思いますが、それには報酬系の働きが関わっているという話。

マッツォーニらは、彼らの瞠目すべき発見を次のように説明する。これから動こうとするとき、脳は、その動作によって得られると期待される報酬の程度と比較して、努力がどの程度必要とされるのかをまず評価する。通常、この「見積もり」機能を実行するには、ドーパミン系の入力が必要になる。(p150)

近年ではそんなに珍しい話ではなくなりましたが、それでも、本人の意志力に頼って運動するようアドバイスする医師は多いと思います。しかし、もし運動に億劫であれば、それにはドーパミンの働きの悪さが関与しているということは考えるべきですし、それを改善できないとしても、報酬系を働かせやすくする枠組みを提案するべきだと思います。

いつも「時間がない」あなたに　欠乏の行動経済学 (早川書房)でも、貧しい人たちを援助する方法は、経済援助などではなく、制度をもっとたやすく利用できるようハードルを下げる構造を作っていくことだとされていました。また、貧しい人たちは欠乏によって思考が占領され、ADHDのような脳の状態になっているとされていましたから、報酬系の問題という意味では同じだと思います。

上に引用した記述の続きで、とても興味深いことが書かれていました。

科学者たちはドーパミンが報酬系の必須の構成要素であることを何十年も前から知っていたという事実に鑑みると、パーキンソン病の問題の大きな部分が、動作を起こす動機をめぐる脳の化学に関係すると見抜いた神経科学者や医師がほとんどいなかったのは驚くべきことだ。

しかし、この見過ごしは理解できないわけではない。というのも、この「見積もり」機能は気づきの外で作用し、そのほとんどが無意識的なものだからである。(p150)

パーキンソン病患者の動機の欠如は、怠惰な性格や無関心や意思の弱さに起因するのではなく、いくら本人が動きたくても、動作を起こす動機づけを司る、ドーパミンを基盤とする脳の神経回路が、特定の動作にエネルギーを付与できなくなるために生じ、それが外からは疲労や倦怠に見えるのである。(p151)

この記述は、パーキンソン病が、行動障害の病気ではなく、行動の動機に関わる脳のメカニズムが損なわれている、能動性の欠如とも言うべき疾患である、という事実に、長い間医師たちが気づかなかったという点が書かれています。

その理由は、その能動性の欠如のメカニズム、つまり行動するだけの価値があるかを見極める「見積もり」機能 (行動経済学でいうところの「機会費用」の算出)　が無意識の中で行われていて、患者本人も意識できていなかった、ということにあります。

ここで重要なのは、患者本人が本当の問題を意識しておらず、表面の問題ばかり訴えると、診察している医師が問題の本質に気づきにくくなるということです。

おそらく、慢性疲労や慢性疼痛においても、これと似たようなことが生じていると思います。表面に現れる、自律神経症状や、痛みや疲労への過敏性にばかり注目が集まるので、それらの背後にある認知的なメカニズムが見逃されています。

時折、洞察力のある医師がそれを指摘しますが、先ほど書いた心理的問題を認めない慢性疲労の患者のように、患者のほうではそれは解離されていて意識されていないので、不当な言いがかりだと言って反発するのです。

解離とは、いわば心では意識していないのに身体は知っている、という状態のことですが、その一つがおそらくは感覚過敏ではないかと思います。わたしの場合も前シリーズの第三回に書いたとおり、アーレンのフィッティングを受けるまで、心は感覚過敏のことを知りませんでしたが、身体のほうではしっかり知っていたわけで、これが解離された状態です。

患者のほうで解離が生じて、本当の問題が意識から覆い隠されて、無意識下で身体に影響を与えていると、パーキンソン病の場合と同じく、なかなか医師も患者も問題の本質に気づけないのです。

この一連の記事のテーマは、生まれつきの明るさ過敏によって、わたしの発達が大きく左右されて、独特の人格や世界が形作られた、というものですが、実際に視覚情報はそれほど発達に影響を及ぼしたりするのでしょうか。

この本によると答えはイエスです。

ヘンシュが述べるように、基本的に「目は脳に可塑的になるタイミングを指示している」のである。脳の神経可塑性が、視覚刺激に反応して生じる目の変化によっても働きかけられることを示すこの発見は、「脳と心の活動は、身体と切り離しては理解し得ない」という、われわれが提起する核心的な原理の証明にあたって、強力な証拠となる。(p345)

視覚情報は、脳の可塑性をコントロールするスイッチのようなものなので、たとえば以前の記事で扱ったように、盲目の人は独特の思考パターンや内的世界を発達させます。意図的な思考が人の発達を導くのでなく、視覚情報の種類によってどんな思考パターンが発達するかが変わるということです。

近年の研究によると、自閉症の人たちが独特な性格に発達していくのは、細部が見えすぎるという視覚の異常が最初にあるのではないか、ということでした。細部が見えすぎる視覚ゆえに、人の顔の全体を見れなくて社会性が発達せず、コントラストの強い目を見つめることを避け、コミュニケーションにおいても細部だけに注目して場の空気が読めなくなり…と連鎖して自閉症特有の思考パターンにつながるのではないか、というわけです。

もし視覚が脳の可塑性をコントロールするのであれば、それは十分ありうる話ですし、わたしの性格や芸術性が、アーレンシンドロームやHSPによる光過敏から来ているとしても何ら不思議はないように思えます。この記事のタイトルのとおり、光がまぶしすぎるからこそ、その視覚情報に対して脳が適応して今のわたしの世界が作り出されたのです。

これまでの記事で、過敏性には少なくとも二種類あり、ひとつはHSPの「敏感性感覚処理」、もう一つは自閉症の「感覚処理障害」ないしは「感覚統合障害」であると説明してきました。

この本にも、その両者に対応するものが載っていて、まずはHSPの「敏感性感覚処理」と関係していそうなものについて。

ヒトの目の個々の受容体は、かくも広範な光の量を処理すべく進化したのではない。介在ニューロンの働きを借りて、そのような状況に適応したのである。(p407)

入力される信号のレベルが低すぎて感覚ニューロンがそれを検知できない場合、対応する介在ニューロンは、入力信号を増幅することでそのニューロンを興奮させ、発火の手助けをする。入力される信号のレベルが高すぎる場合、対応する介在ニューロンは、感覚ニューロンの反応度を下げることでその発火を抑制する。

…脳の疾患は、この介在ニューロンに悪影響を及ぼすことが多い。…ジェリが音や光や動きに過敏になったとき、まさにこの現象が生じていたのである。(p408)

ひとたびネットワークが「飽和」すると、入ってくる信号に処理が追いつかなくなるために、情報は取りこぼされ、個々の情報間の区別ができなくなる。

(おそらくそのために、この種の問題を抱えているほとんどのヒトが途方もない疲労を感じ、最低限のものごとを行うだけでも膨大な労力を要し、脳に過剰な負荷がかかっているという感覚を覚えるのではないだろうか)(p409)

ここではまさしく明るさ過敏について書かれていますが、これはアーレンやHSPの話ではなく外傷性脳損傷によって、ある時点から明るさ過敏、音過敏になってしまったケースです。

外傷性脳損傷などの後天的な障害と、HSPの敏感性感覚処理が類似しているものなのか、まったく違うメカニズムなのかはわかりません。少なくとも、外傷性脳損傷の患者は、人の言葉など、概念的なものに対する感受性が強くなるわけではないと思うので、別物ではあると思います。

しかし、この記述では、そのメカニズムには、感覚受容器そのものの過敏さではなく、情報を伝達する途中にボリュームを調整する介在ニューロンの働きがうまくいかないのではないか、とされていて、注目すべきは精神疾患の患者でそれが起こると書かれています。

精神疾患の患者にはかなりの割合でHSPが含まれているはずです。HSPの原因とされるセロトニンやドーパミンに関わる遺伝子変異は、さまざまな精神疾患のリスク遺伝子だからです。

介在ニューロンの働きが故障するのと、介在ニューロンが生まれつき過敏であるのとではメカニズムは違うかもしれませんが、関係しているシステムの部分は似ているのかもしれません。

この介在ニューロンの働きが不調、あるいは過敏すぎるせいで、記述にあるとおり、認知的な負担が生じて慢性疲労などにつながるとすれば、それはHSPの人が過度に疲れやすい理由を説明するものとなるでしょう。

そして、「個々の情報間の区別ができなくなる」という記述は、共感覚のことだともみなせるので、介在ニューロンの過敏さによる情報の飽和、つまり感受性の強さと共感覚はやはり同じものの別の側面であるといえそうです。

先ほど自閉症に関わる感覚過敏として挙げた感覚統合障害ないしは感覚処理障害も、この本の別の部分で取り上げられていました。

感覚処理障害を持つ子どもは、これらすべての感覚刺激を、身体の内部と外部双方からの圧倒的な連続攻撃として経験する。

教育心理学者のジーン・エアーズは、感覚統合の問題について論じた1979年の著書で、「感覚は〈脳の食物〉としてとらえられる。感覚は心と身体を導くのに必要な知識を経験する。(……)食物は乳児に栄養を与えるが、そのためには消化されなければならない。(……)しかし健全に組織化された感覚処理なくしては、感覚は消化されず、脳を養うことができない」と述べている。

ポール・マドールの言葉を借りれば、貧弱に組織化された感覚処理は、十分に私たちを外界から守ることができないのだ。(p515)

こちらは先ほどの介在ニューロンの問題とは異なり、もっと激しいレベルで圧倒的な感覚の連続攻撃を受けるようです。この前後の文脈では、乳幼児期から食事ができない重い摂食障害には、この感覚処理障害(SPD)が関わっていることが多いとされています。食物でさえあまりに刺激が強すぎるということでしょう。

感覚処理障害が必ずしも自閉症と関わっているわけではないのかもしれませんが、それほどの感覚の攻撃にさらされているのならば、自閉的に発達していくとしても何ら不思議はないように思えます。

また、HSPの人が内省力が発達するのに対し、自閉症の人は内省力に欠けることが知られていますが、ここで食物を消化する例えで説明されているように、感覚処理障害で刺激が強すぎると、感覚を消化できなくなり、脳の情報を咀嚼し解釈する部分が養われにくい、ということではないかと思います。

自閉症では、物事の深い意味をとらえにくいため、比喩表現の意味を探ったり、冗談の裏にあるものを読み取ったりできず、物事を表面的に受け止めてしまいます。その半面、言葉遊びや、語呂あわせ、数学といった深い意味を省いた物事を扱ったり組み合わせたりすることは得意だと言われています。

最後に、この本には、脳の可塑性を用いて、病気の症状を改善させた様々な患者のことが出てきますが、たいていの場合、彼らは外部の医師たち、また仲間の当事者たちから懐疑的な視線を向けられています。

たとえばパーキンソン病と診断されてから何十年も経つのに日常生活をほぼ不自由なくこなしている患者が紹介されています。彼は、外部の医師たちどころか、患者グループからさえ誤診呼ばわりされるのですが、主治医が注意深く診察すると、驚異的な対応能力によって、症状を覆い隠していているだけで、条件を変えて調べると重いパーキンソン病患者であることがわかるのです。

これと似た例は世の中を見れば時々見かけるもので、たとえばALSでありながら異例なほど長く生存しているスティーブン・ホーキング博士や、パーキンソン病でありながら俳優に復帰できたマイケル・J・フォックス、国内を見ても、レビー小体型認知症でありながら活発に活動している樋口直美さんなどを挙げられるでしょう。

この人たちはいずれも、当人をよく知らない医者などから時折、誤診だなどと言われたりしていますが、おそらくはそうではなく、優れた脳の可塑性という下地を持った当事者たちなのではないかと思います。

この人たちの共通点は、いずれも非常に高度な解釈力、また分析力を備えて、異例とも思えるレベルで病気に対して主体的に行動していることであり、この本によると、そうした意図的な思考や行動は、脳の神経可塑性を引き出すトリガーなのです。異例なほど思考力が深く、主体的に行動できる人たちは、病気や障害が脳に生じても、神経可塑性によって、それを補う回路を作りだすことができます。

この本で紹介されているパーキンソン病の人と同様、症状はなくなっていないのです。むしろ非常に重いかもしれません。しかし脳が極めて柔軟であるために、その重い症状をカバーし補える新しいシステムを作り出し、症状を覆い隠しているのです。

このようなことが、どんな患者にもできるのか、というとわたしは不可能だと思います。

この本の中でも度々著者がその疑問を呈しています。

私は、彼に治療を受けて、投薬を中止するか、劇的に用量を減らして副作用を最小限に抑えられた大勢の患者に会ってきた。患者は、あらゆる種類の痛みの症状を緩和できたが、ただしそれは、本人が必要な心的努力を徹底して行なった場合に限られる。

徹底性が求められる点は、彼のアプローチの限界の一つである。誰もがジャンのように自ら進んで徹底的に何かに打ち込める性格を備えているわけではない。(p64)

ペッパーが歩いている様子を見ていると、彼が行なっている持続的な心のコントロールが、他の患者にも可能なのだろうかと疑問に思う。彼の考案した意識的歩行が、神経可塑性の持つ能力の驚異的な行使、もっと言えば、脳の既存のニューロンの保護に必要なタイプの集中力の行使である点に間違いはない。(p108)

脳の可塑性を引き出す治療は、あまりに強い意思とたゆまぬ努力を必要とするために、実践できるのは一部の人だけ、おそらくはもともと脳の可塑性の高さという素質、あるいは自己統御力や内的統制の強さを持っている人だけなのです。

とはいえ、この本では、そうした悲観的な結論には終わっておらず、先ほどの貧しい人のためにハードルを下げる枠組みの話のように、脳の可塑性をもっとたやすく引き出す治療の枠組みを作れば、多くの人が同じ恩恵に預かれるだろうという期待を抱かせる筆致となっています。

個人的な意見としては、わたしはおそらく、脳の可塑性がかなり高く、医師や他の当事者から見て非常に「非定型」な存在に映る一人ではないかと思います。しかし、わたしは自分と同じことを、訓練すればだれか他の人もできるようになるとは思えません。

とはいえ、あらゆる面で可塑性が高いという素質は必要ではなく、単に特定の病気に関わる部分だけ、脳の可塑性を高めることが治療なのであれば、十分実現可能な話だと思います。そもそもすでに効果の出ている薬物療法や心理療法、経頭蓋磁気刺激法、バイオフィードバックなども脳の可塑性を引き出すことで作用しているものです。

脳の可塑性の強さによって症状をカバーできる非定型な当事者の存在は、鋭い分析なども伴って、病気の解明には大きな役割を果たすかもしれません。しかし、その非定型な当事者が、自分の特殊性を意識しておらず、自分にできたことが他の当事者にも可能だと思い込んでしまっている場合は、多方面に混乱を招くのではないかと思います。

可塑性の強い非定型な当事者が行なえたことは、おそらくはそのままだと、同じように可塑性を引き出せる一部の特殊な人にしか当てはまらないため、才能ある医師によって、多くの人に活用できるハードルの低い治療の枠組みへとブラッシュアップされなければ、大多数の人にとっては益にならないのではないでしょうか。